近日，柳葉刀子刊eBioMedicine發(fā)表了清華大學基礎(chǔ)醫(yī)學院與北京協(xié)和醫(yī)院感染內(nèi)科的劉曉笙,、李太生團隊一項有關(guān)艾滋病的研究成果,。研究揭示了艾滋病患者免疫系統(tǒng)難以修復的免疫學特征和潛在發(fā)病機制，為理解免疫重建不全的開發(fā)干預(yù)策略提供科學依據(jù),。
該研究通過單細胞轉(zhuǎn)錄組與免疫組庫聯(lián)合測序,，發(fā)現(xiàn)免疫重建不全（INR）患者CD4+ T細胞比例顯著減少，且干擾素信號通路異常激活,。進一步分析顯示,，INR患者的初始CD4+ T細胞顯著減少且耗竭表型CD4+ T細胞顯著增加，且細胞更多朝著耗竭表型軌跡發(fā)育,。干擾素信號通路激活可能是影響INR患者的CD4+ T細胞耗竭并導致免疫重建不全的潛在發(fā)病機制,。
為了探索INR患者干擾素信號通路激活的驅(qū)動因素，該研究進一步開發(fā)了VILDA工具,，發(fā)現(xiàn)INR患者體內(nèi)HIV-1病毒轉(zhuǎn)錄本水平更高,，且病毒載量與干擾素信號強度正相關(guān)。進一步分析證實,，INR患者的外周血HIV-1病毒儲存庫的水平顯著高于IR患者,。
相關(guān)論文信息：https://doi.org/10.1016/j.ebiom.2025.105667
編輯：李華山
